«Порок сердца» - Данные объективного исследования. Высокое систолическое и низкое диастолическое АД. ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель. Консервативное лечение осложнений. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis). Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae).

«Ишемическая болезнь сердца» - КАРДИОЛОГ – врач–специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям. Искусственное сердце. Кардиология. Распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инсульт приводит к смерти тканей мозга, снабжавшихся кровью через поврежденный кровеносный сосуд.

«Сердечно-сосудистые заболевания» - Результаты. Причины курения. Гигиена сердечно-сосудистой деятельности. Основные сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена сердечно-сосудистой системы. П2 - П1 Т = -------------- * 100% П1 П1 - частота пульса в положении сидя П2 - частота пульса после 10 приседаний. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

«ИБС» - Амбулаторное суточное мониторирование ЭКГ. Антиоксидантная терапия не влияет на сердечно-сосудистую смертность. Дозы и способ применения Кардиомагнила. Дальнейшие мероприятия. Другие методы профилактики АцетилCалициловая Kислота. Практические рекомендации. Диаграммы риска. У пациентов, хотя бы временно бросавших курить, реже возникают ССЗ.

«Гипертензия» - Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. Врожденный фиброз печени. Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Эпидемиология портальной гипертензии. Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Тромбоз селезеночной вены. Асцит. Определение антител к вирусам хронического гепатита.

«Болезни сердца» - Факторы риска болезни сердца. Курение. Классические симптомы сердечного приступа. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. Тучность, стресс и гиподинамия. Как устранить угрозу болезни сердца? Холестерин включает липопротеиды низкой плотности (ЛПН) и липопротеиды высокой плотности.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – одно из серьезнейших и опаснейших заболеваний артерий ног. Оно характеризуется тем, что вследствие закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками или тромбами происходит частичное или полное прекращение кровотока в нижних конечностях.

При атеросклерозе происходит сужение (стеноз) или полное перекрытие (окклюзия) просвета сосудов, доставляющих кровь в нижние конечности, что препятствует нормальному приливу крови к тканям. При стенозе артерий более 70% значительно изменяются скоростные показатели и характер кровотока, возникает недостаточное кровоснабжение клеток и тканей кислородом и питательными веществами, и они перестают нормально функционировать.

Поражение артерий приводит к возникновению болевых ощущений в ногах. В случае прогрессирования заболевания, а также при недостаточном или неправильном лечении, могут появиться трофические язвы или даже некроз конечностей (гангрена). К счастью, такое происходит довольно редко.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – весьма распространенное заболевание кровеносных сосудов ног. Самое большое количество заболевших выявляется в возрастной группе старше 60 лет – 5–7%, в возрасте 50–60 лет – 2–3%, 40–50 лет – 1%. Но атеросклероз может быть диагностирован и у более молодых людей – в 0,3% им заболевают люди в возрасте 30–40 лет. Примечательно, что мужчины болеют атеросклерозом в 8 раз чаще, чем женщины.

Факт: Наибольшему риску заболеть облитерирующим атеросклерозом подвергаются курящие мужчины старше 50 лет.

Основные причины атеросклероза

Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:

• повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
• повышенное артериальное давление;
• лишний вес;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• отсутствие достаточной физической нагрузки;
• частые стрессы.

Симптомы атеросклероза сосудов ног

Основной симптом, на который следует обратить внимание, – боли в ногах. Чаще всего боль возникает при ходьбе в икроножных мышцах и мышцах бедер. При движении у мышц нижних конечностей повышается потребность в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. Суженные артерии при физической нагрузке не могут полностью удовлетворить потребность тканей в артериальной крови, из-за чего в них начинается кислородное голодание, а проявляется оно в виде интенсивных болевых ощущений. В начале заболевания боль проходит достаточно быстро при прекращении физической нагрузки, но затем вновь возвращается при движении. Возникает так называемый синдром перемежающейся хромоты, являющийся одним из главных клинических признаков облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Боли в мышцах бедер называются болями по типу высокой перемежающейся хромоты, а боли в икрах ног – болями по типу низкой перемежающейся хромоты.

В пожилом возрасте такие боли легко спутать с болезненными ощущениями в суставах, присущими артрозу и другим заболеваниям суставов. Артрозам свойственны не мышечные, а именно суставные боли, которые имеют наибольшую интенсивность в начале движения, а затем несколько ослабевают, когда пациент «расхаживается».

Помимо боли в мышцах ног во время ходьбы, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей может вызывать у больных следующие симптомы (один из них или сразу несколько):

1. Зябкость и онемение в ступнях, усиливающиеся при подъеме по лестнице, ходьбе или других нагрузках.
2. Температурные различия между нижними конечностями (пораженная атеросклерозом сосудов нога обычно немного прохладнее, чем здоровая).
3. Боль в ноге при отсутствии физических нагрузок.
4. В области стопы или нижней трети голени появляются незаживающие ранки или язвочки.
5. На пальцах ног и стопах образуются потемневшие участки.
6. Еще одним симптомом атеросклероза может быть исчезновение пульса на артериях нижних конечностей – позади внутренней лодыжки, в подколенной ямке, на бедре.

Стадии болезни

По существующей классификации артериальной недостаточности сосудов ног, вышеперечисленные симптомы можно разделить на 4 стадии развития болезни.

• I стадия - боли в ногах, которые появляются только после большой физической нагрузки, например ходьбы на дальние расстояния.
• IIа стадия - боли при ходьбе на относительно небольшие расстояния (250–1000 м).
• IIб стадия – дистанция безболевой ходьбы снижается до 50–250 м.
• III стадия (критическая ишемия) – боли в ногах появляются при ходьбе на расстояние менее 50 м. На этой стадии боли в мышцах нижних конечностей могут начинаться даже если больной находится в покое, особенно это проявляется по ночам. Для ослабления болевых ощущений больные, как правило, опускают ногу с кровати.
• IV стадия - на этой стадии происходит возникновение трофических язв. Как правило, участки почернения кожи (некрозы) появляются на пальцах или пяточных областях. В дальнейшем это может привести к гангрене.

Чтобы не доводить облитерирующий атеросклероз до крайней стадии важно вовремя его диагностировать и провести лечение в медицинском учреждении.

Лечение атеросклероза артерий нижних конечностей

Это заболевание требует индивидуально составленной схемы лечения для каждого отдельного пациента. Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей зависит от стадии заболевания, его длительности, уровня поражения кровеносных артерий. Кроме того, при диагностике и составлении клинической картины учитывается также наличие у пациента сопутствующих заболеваний.

Если облитерирующий атеросклероз выявлен на начальной стадии, может быть достаточным для улучшения состояния устранить факторы риска. В таком случае помогут:

1. Обязательный отказ от курения и других вредных привычек.
2. Соблюдение диеты с пониженным содержанием животных жиров и снижение уровня холестерина в крови.
3. При излишней полноте или ожирении – коррекция веса.
4. Поддержание нормального артериального давления на уровне не более 140/90 мм рт. ст.
5. Регулярная физическая активность (ходьба, бассейн, велотренажер и т.п.).
6. Для пациентов с сахарным диабетом – контроль уровня сахара крови.

При атеросклерозе сосудов категорически запрещено употребление следующих продуктов: сливочное масло, маргарин, сало, маргарин, жирное мясо, колбасные изделия, паштеты, субпродукты, молочные продукты с высокой жирностью, жареный картофель, мороженое, майонез, мучная сдоба.

Важно: Сидячий образ жизни делает сосуды менее эластичными и ускоряет прогрессирование заболевания.

На других стадиях для лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей применяются следующие методы:

• Консервативный;
• Эндоваскулярный (малоинвазивный);
• Оперативный.

Консервативное лечение

Оно тоже может использоваться на начальной стадии болезни, а также в тех случаях, когда состояние пациента не позволяет применять другие методы (при осложнениях сопутствующей патологией). Консервативное лечение предполагает применение медикаментов, физиотерапии и включает пневмопресстерапию, дозированную ходьбу и лечебную физкультуру.

Медикаментозных препаратов, полностью восстанавливающих нормальное кровообращение в закупоренной артерии и излечивающих атеросклероз, пока, к сожалению, не существует. Лекарственное лечение может лишь дать поддержку и повлиять на мелкие сосуды, по которым кровь идет в обход перекрытого участка артерии. Лечение препаратами направлено на то, чтобы расширить эти «обходные пути» и компенсировать недостаточность циркуляции крови.

Для снятия спазма с мелких артериальных сосудов, разжижения крови и защиты стенок артерий от дальнейшего повреждения используются специальные медикаментозные препараты, некоторые из которых нужно пропивать курсами, а другие принимать постоянно.

Кроме медикаментов, пациентам назначают пневмопресстерапию – массаж мягких тканей ноги с помощью специального оборудования. С помощью чередования пониженного и повышенного давления в манжете, надетой на конечность, происходит расширение периферических артерий, увеличивается приток крови к коже, мышцам и подкожной клетчатке и стимулируются сосуды.

Эндоваскулярное лечение

Самыми распространенными методами лечения при атеросклерозе сосудов ног являются эндоваскулярные методы – стентирование артерий, баллонная дилятация, ангиопластика. Они позволяют восстановить нормальную циркуляцию крови по сосуду без оперативного вмешательства.

Проводят такие процедуры в рентгеноперационной, на специальном оборудовании. По окончании на ногу пациента накладывают давящую повязку, и в течение 12–18 часов он должен соблюдать постельный режим.

Хирургическое лечение

Если закупоренные участки артерии на ногах слишком длинные для применения эндоваскулярных методов, чтобы восстановить кровообращение в ногах применяется один из следующих видов хирургического вмешательства:

1. Протезирование участка артерии искусственным сосудом (аллопротезом);
2. Шунтирование – восстановление кровотока путем перенаправления движения крови через искусственный сосуд (шунт). В качестве шунта может быть использован сегмент подкожной вены самого больного;
3. Тромбэндартерэктомия — удаление из пораженной артерии атеросклеротической бляшки.

Хирургические методы могут комбинироваться или дополняться другими видами операций. Если операция проводится на IV-ой стадии заболевания, когда уже появились омертвевшие зоны, проводится оперативное удаление этих участков и закрытие трофических язв лоскутом кожи.

Если облитерирующий атеросклероз перешел в крайнюю стадию, когда у пациента развилась гангрена нижних конечностей, и уже невозможно восстановить кровоток, проводится ампутация ноги. Иногда это становится единственным способом сохранить пациенту жизнь.

Как избежать заболевания?

Профилактика атеросклероза включает в себя в первую очередь:

• Отказ от курения.
• Правильное питание, безхолестериновую диету.
• Физические нагрузки.

Это три кита, которые снизят риск атеросклероза сосудов нижних конечностей. Не обязательно изнурять себя физическими упражнениями, можно просто ежедневно совершать пешие прогулки и делать гимнастику для ног. Кроме того, в качестве профилактического средства помогает специальный точечный массаж и рецепты народной медицины.

Подробнее о комплексной профилактике атеросклероза читайте тут.

Видео: атеросклероз сосудов ног, презентация

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Подобные документы

Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.

контрольная работа, добавлен 09.09.2010


Понятие и эпидемиология атеросклероза. Факторы риска развития заболевания: наследственность, артериальная гипертензия, курение, избыточный вес. Патогенез, клинические проявления и методы лечения хронического заболевания артерий эластического типа.

презентация, добавлен 14.06.2019


Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.

дипломная работа, добавлен 12.10.2014


Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.

реферат, добавлен 20.03.2009


Атеросклероз как хронический патологический процесс. Факторы риска возникновения. Гиперхолестеролемия как метаболическая предпосылка заболевания. Модифицирование липидов, роль этого процесса в механизме развития атеросклероза. Стадии прогрессии патологии.

презентация, добавлен 21.12.2015


Высокая патогенетическая значимость иммунного компонента в развитии атеросклероза и его клинических проявлений. Роль модифицированных ЛПНП в инициации аутоиммунного ответа. Прогрессирование атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки.

реферат, добавлен 20.03.2009


Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.

презентация, добавлен 22.05.2016


Описания хронического заболевания артерий эластического и мышечно-эластического типа. Статистика атеросклероза. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и профилактики заболевания. Изучение особенностей развития атеросклеротической бляшки.

реферат, добавлен 06.08.2015


Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.

доклад, добавлен 02.12.2010


Этиология и патогенез атеросклероза. Статистика заболеваемости. Клиническая картина и методы диагностики заболевания. Методы лечения, особенности диетотерапии. Методы профилактики атеросклероза. Особенности сестринского процесса при атеросклерозе.

Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена, которое проявляется отложением в стенке сосудов эластического и мышечно – эластического типа белково – липидных комплексов и, в связи с этим, развитием там склеротических изменений Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

Эндотелий Эластическая мембрана Гладкомышечные клетки 1.Долипидная стадия. Эндокринные, обменные нарушения. Местные причины способствующие повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ. Деструктивные изменения эндотелия сосудов. Патоморфология - в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.

2. Стадия жировых пятен и полос (липидоза). очаговое накопление в интиме сосудов жиро-белковых депозитов в этих очагах появляются макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. (ксантомные клетки) Патоморфология: пятна и полосы желтого цвета хорошо заметны при визуальном наблюдении. Пятна и полосы не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичности.

3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза). развитие соединительной ткани и новообразование сосудов в бляшке Патоморфология: ф иброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромбов. В мелких сосудах сердца, почек, кишечника наличие бляшек в интиме питающих артерий приводит к ухудшению кровообращения тканей, дистрофическим и атрофическим изменениям этих органов. Кристаллы холестерина Кровеносные сосуды

4. Стадия атероматоза. некроз тканей центра бляшки Патоморфология: некроз центра бляшки. В результате разрушения vasa vasorum могут возникать интрамуральные гематомы Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.

5. Стадия образования атероматозных язв. На месте атеросклеротической бляшки образуется язва. Патоморфология: покрышка бляшки может вскрываться и вызывать тканевую или жировую эмболию (в просвет сосуда выходит жировое содержимое, которое вызывает свертывание крови и тромбоз). Нередко на краю атероматозной язвы формируются пристеночные тромбы, создающие опасность развития тромбоэмболии.

6. Стадия атерокальциноза. С течением времени в атероматозной язве развивается дистрофическое обызвествление – развивается атерокальциноз. У секционного стола чаще удатеся обнаружить одновременно все стадии атеросклеротических изменений в сосудах – от пятен и полос до атерокальциноза. Это обстоятельство свидетельствует о непрерывно прогрессирующем течении процесса, имеющем периоды обострения и ремиссии.

1.Определение понятия: Заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

2. Этиология гипертонической болезни. Этиология гипертонической болезни ОКОНЧАТЕЛЬНО НЕ ВЫЯСНЕНА На основании многих наблюдений можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь возникает в результате длительного нервно-психического напряжения в сочетании с наследственной предрасположенностью

Кризовое (злокачественное) течение Фибриноидный некроз афферентной артериолы (PAS - реакция) гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия; спазм артериолы;плазматическое пропитываниее или фибриноидный некроз ее стенки;тромбоз, сладж-феномен. развиваются инфаркты, кровоизлияния

Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 1.Доклиническая стадия. (функциональная) стадия. Непостоянное повышение давления, умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол, умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.

Доброкачественный вариант течения Стадия распространенных изменений артериол. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшемвозникает гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Эластоз, эластофиброз и склерозоз крупных артерий

Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 3. Стадия вторичных изменений в органах. Склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол - снижение кровотока в органах 1.Гипертрофия левого желудочка сердца 2.Геморрагический инфаркт мозга 3.Первично сморщенные почки

«sclerosis»-твердый) – это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом, артерий мышечного и мышечноэластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений 3. Динамика смертности населения России от болезней системы кровообращения за период 1980–2002 гг. 4. Динамика смертности в России по различным классам причин обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Патофизиология атеросклероза — презентация онлайн

«sclerosis»-твердый) – это заболевание,

поражающее стенки сосудов, главным

образом, артерий мышечного и мышечноэластического типа, в основе которого

лежат нарушения жирового и белкового

обмена, прежде всего, обмена холестерина,

проявляющееся имбибицией сосудистой

стенки белками и липидами с последующим

развитием вокруг этих отложений

3. Динамика смертности населения России от болезней системы кровообращения за период 1980–2002 гг.

4. Динамика смертности в России по различным классам причин

обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма

его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью

артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов

и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании

термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршаном и

обоснован экспериментальными исследованиями Н.Н. Аничкова.

Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана – Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и

морфологических признаков различают виды артериосклероза:

1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);

2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической

3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический,

4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом

5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);

6) первичный кальциноз средней оболочки артерий

7) возрастной (старческий) артериосклероз.

ответа на повреждение (Р.Росс, А.Гломсет, А.Готто, Р.Джексон, 1976).

макрофагами и некоторыми липопротеинами происходит

сначала внутриклеточное, а затем и внеклеточное накопление липидов

(холестерина). В свою очередь, альтерация сосудистой стенки

способствует как развитию воспаления, так и

пролиферации гладкомышечных клеток и синтезу ими коллагена,

гликозаминогликанов, образующих покрышку и другие

соединительнотканные элементы атеросклеротической бляшки. Рост,

развитие, а в последующем, и разрыв атеросклеротической

бляшки способствует образованию и отрыву тромбов, выходу

атероматозных масс в просвет сосуда, инициации тромбоэмболических

8. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза

9. Роль гипертензии в повреждении сосудистого эндотелия

фактором повреждения эндотелия

сосудов, особенно в местах

их бифуркации. Это явление хорошо

иллюстрирует приводимый ниже

В участке ≪а≫ давление крови

наибольшее, напряжение сдвига

максимальное. Именно здесь

и происходит разрушение

эндотелиоцитов и их десквамация

(слущивание) с поверхности

сосуда. В участке ≪б≫ давление

крови наименьшее. Повреждение

эндотелия на этих участках не

происходит. Как известно,

гипертоническая болезнь и

атеросклероз – это два

процесса, тесно связанные между

собою, или, точнее, способствующие

развитию друг друга

10. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза

20-НЕТЕ (20-гидроксиэйкозотетраеновая кислота)

липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-ЛП),

ЛПВП-перенос холестерина от клеток различных органов и тканей к клеткам печени, где он и

играют апопротеины, которые встроены в липидный монослой мембраны

липопротеиновой мицеллы. Именно молекулы апопротеинов мицеллы липопротеинов являются

лигандами, связывающими соответствующий липопротеин с его рецептором. Они же в ряде

случаев играют и роль кофакторов для соответствующих ферментов. В настоящее время

выделено четыре вида апопротеинов:

Апо-А – обеспечивает связь ЛПВП с соответствующим рецепторным аппаратом.

Апо-В – обеспечивает связь ЛПНП с рецепторным аппаратом клеток печени и

Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, благодаря которой триглицериды

удаляются из хиломикронов и ЛПОНП;

Апо-Е – обеспечивает связь липротеинов с рецепторным аппаратом гепатоцитов.

Описан и еще один вид апопротеинов – так называемый апопротеин (а), которому

приписывают наибольшую атерогенность и входящий в состав ЛПНП. Атерогенность этого

апопротеина объясняют несколькими его свойствами. Во-первых, он легко окисляется и

поглощается макрофагами. Во-вторых, печеночные клетки имеют наименьшее количество

рецепторов к ЛПНП, содержащим липопротеин (а). И, наконец, в-третьих, имеются данные о

том, что ЛПНП, содержащие липопротеин (а), обладают повышенными

активированные тромбоциты стимулируют освобождение из эндотелия фактора

роста. Последний стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной

стенки, что приводит к ее утолщению и создает условия для формирования в

дальнейшем атеросклеротических бляшек. активация лейкоцитов, которые обладают

повышенной адгезией к эндотелию, приводит к его повреждению и способствует

проникновению липидов в сосудистую стенку. повышается проницаемость эндотелия

и интимы сосудов для грубодисперсных белков и липидов плазмы. Через эндотелий

путем пиноцитоза начинают проходить глобулины, альбумины, фибриноген и

липиды. Кроме того, повышается проницаемость интимы сосудов к моноцитам. Когда

моноциты проникают в сосудистую стенку, они трансформируются

вмакрофаги, которые начинают активно захватывать липиды и накапливать их в

сосудистой стенке. повышается активность сывороточной гиалуронидазы, что ведет к

деполимеризации гиалуроновой кислоты, содержащейся в стенке сосудов, и

повышению сосудисто-тканевой проницаемости. Холестерин, отщепившийся в клетке

от ЛПНП посредством воздействия на этот комплекс лизосомных энзимов, через

регуляцию активности содержащегося в клетках фермента 3-гидроокси-3метилглутарил-коэнзим А-редуктазы,ответственного за контроль скорости

лимитирующей реакции биосинтеза эндогенного холестерина, снижает синтез

последнего. Гиперхолестеринемия в долипидный период обладает одной важной

особенностью: меняется химическая структура холестерина. Если в интактном

организме эфиры холестерина содержат ненасыщенные жирные кислоты и такой

холестерин легко утилизируется, то на фоне развития атеросклероза в этих эфирах

появляются насыщенные жирные кислоты. Этот холестерин плохо утилизируется и

задерживается в сыворотке крови.

На этой стадии атеросклероза на

интиме сосудов появляются желтые

пятна. Липолитическая активность

сосудистой стенки резко снижена, в

интиме откладывается большое

количество липидов (результат

механизма),белков. На эти продукты, а

также на распадающиеся кислые

мукополисахариды развивается реакция

со стороны сосудистой стенки в виде

разрастания соединительной ткани.

В сосудистой стенке вокруг отложений

белков и липидов происходит бурное

разрастание соединительной ткани. В

интиме отмечается большое количество

«нагруженных» жиром макрофагов (так

называемые ксантомные клетки),

которые частью уходят в лимфу, а

частью распадаются, увеличивая тем

самым количество детрита в сосудистой

стенке, где образуется плотная бляшка,

выбухающая в просвет артерии.

В липосклеротической бляшке

параллельно идут два процесса:

усиление склероза, то есть разрастание

соединительной ткани, и усиление

распада белковых и липидных масс, то

есть образование детрита.

Атеросклеротическая бляшка в этот

период на разрезе представляет собой

плотную соединительно тканную

капсулу, внутри которой расположены

массы детрита и кристаллы холестерина.

На этой стадии истончается интима,

капсулу, бляшка адсорбирует на себе

соли кальция и может

6. Атероматозная язва

Оболочка бляшки становится очень

тонкой, бляшка изъязвляется, и

атероматозные массы попадают в

играют, так называемые,

которые синтезируются в

рецепторов и нарушает

которая была уже

гибели пенистых клеток еще больше

подстегивает воспаление за счет

(интерлейкина 1, фактора некроза

опухолей и т.п.). В этот же

период времени происходит активация

гладкомышечных клеток. Под

влиянием ряда ростовых

факторов и провоспалительных

цитокинов они приобретают

подвижность, мигрируют из медии

в интиму и субэндотелиальный слой и

там становятся секреторноактивными. Продуцируемый

ими коллаген образует

вступает в свой собственный цикл

PDGF, α-FGF, TGF-β, IGF – ростовые факторы, IL-1 –

22. Механизмы образования атеросклеротической бляшки

а — эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б — разрыв «желтой» бляшки с

выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в — строение «белой»

фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой.

МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ

Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП

Повышение уровня холестерина и ЛПНП в постменструальном периоде

Уменьшение содержания ЛПВП и увеличение ЛПОНП

Увеличение холестерина и и ЛПНП, снижение ЛПВП

Уменьшение ЛПВП, повреждение эндотелия

Генетически обусловленные дислипидемии

Повреждение эндотелия, атерогенные изменения липидного

спектра крови, нарушения трофики сосудистой стенки

Повреждение эндотелия, усиление липолиза

Атерогенные изменения липидного спектра крови, повреждение эндотелия

27. Исследования по первичной профилактике атеросклероза

первичной профилактике атеросклероза

Первичная профилактика атеросклеротических заболеваний у населения

подразумевает комплекс государственных мер, направленных на

предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с

помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска (артериальной

гипертонией, курением, гипер- и дислипидемией, избыточной массой тела,

гиподинамией) и медикаментозных средств (под вторичной

профилактикой подразумевают мероприятия, предпринимаемые с целью

торможения прогрессирования болезни и обратного развития имеющегося

Исследование было посвящено изучению вопроса о возможности осуществления

первичной профилактики ИБС с помощью антиатеросклеротической диеты и

прекращения курения. Программа исследования осуществлялась, начиная с 1972 г.

в городе Осло (Норвегия). Из 16202 практически здоровых мужчин 40–49 лет были

отобраны 1232 человека с высоким риском ИБС, но с нормальным уровнем АД

Особое значение придавалось оценке фактического питания лиц группы

вмешательства, обучению их антиатеросклеротической диете и контролю за ее

соблюдением. Вмешательство по отучению от курения состояло из бесед о вреде